Иными словами, при любой степени гипертермии величина терморегуляторно обусловленного увеличения кожного кровотока будет тем меньше, чем больше дополнительная нагрузка на систему кровообращения, способствующая снижению артериального или центрального венозного давления.
Г. Л. Бренгельман с соавт., измеряя кровоток в предплечье у людей при работе в жаре, обнаружили, что если при повышении температуры тела до 38°С отношение кровотока в коже к температуре тела составляло 7,6 единиц кровотока на ГС, то при дальнейшем повышении температуры тела указанная зависимость значительно менялась (2,12 единицы кровотока на ГС). Повышение кровотока в предплечье в этих условиях составляло лишь половину такового, отмеченного при той же температуре тела у испытуемых, находящихся в состоянии покоя, лежа. Следовательно, резкое снижение скорости прироста кровотока в предплечье отражало не достижение предела вазодилатации в коже, а являлось результатом усиления рефлексов внутри сосудистой системы, направленных на поддержание циркуляторного гомеостаза даже в ущерб терморегуляторным требованиям организма. Подтверждением этому предположению может служить тот факт, что снижение зависимости кожного кровотока от температуры тела совпадает с появлением признаков, указывающих на недостаточный возврат венозной крови к сердцу.

 

Интересно, что наряду со снижением газообменной функции легких происходило уменьшение эффективности теплорассеивания, о чем свидетельствует ускорение прироста температуры тела у животных в этот период нагревания. Причем видно, что если между сдвигами температуры тела и показателями внешнего дыхания прослеживается параллелизм, то между сердечным выбросом и температурой тела, напротив, образуются своеобразные ножницы: падение первого сопровождается увеличением скорости прироста последней.
Парциальное давление С02 в артериальной крови вследствие постоянного роста альвеолярной вентиляции снижалось по мере нагревания животного и при температуре тела 41,9±0,17°С достигало 21,9±1,2 мм рт. ст. Результатом этого снижения явилось увеличение рН артериальной крови до 7,5. Гипокапния и дыхательный алкалоз - довольно постоянные признаки при перегревании организма и характерны не только для животных с полипноэтическим типом теплоотдачи, но и для человека. Выраженность этих изменений зависит от степени перегревания организма и длительности теплового воздействия. Тепловой стресс у бодрствующих животных может привести к более выраженным сдвигам рН и рС02 в артериальной крови. Так, повышение температуры тела у овец до 42,2°С в течение 3-4 часов приводило к снижению рС02 до 8 мм рт. ст., а у собак - до 6,4 мм рт. ст., сопровождаясь выраженным изменением концентрации водородных ионов в артериальной крови до 7,66. У человека при гипертермии эти изменения не столь выражены.

 

Так, у кроликов и собак в период теплового воздействия (30 и 40°С), не вызывающего у них подъема температуры тела, не отмечено существенных сдвигов газового состава крови. Полуторачасовое воздействие температуры воздуха 40°С вызывало у овец прирост температуры тела лишь на 0,3°С. При этом происходило снижение Рсо в артериальной крови лишь на 3 мм рт. ст. и увеличение рН крови на 0,03.
При повышении температуры тела согласно закону Ванг-Гоффа происходит увеличение метаболических процессов в организме, однако не в прямой зависимости от величины роста температуры тела.
Вопросы биоэнергетики живого организма при гипертермии кашли отражение в ряде монографий, что избавляет нас от необходимости их подробного рассмотрения. Следует лишь отметить, что выраженность сдвигов потребления кислорода организмом при гипертермии имеет видовые различия. Последние могут быть обусловлены, с одной стороны, кислородной стоимостью энергетических процессов, с другой - перераспределением активности окислительных процессов в различных органах и тканях во время теплового стресса.
Таким образом, в условиях, когда температурный гомеостаз нарушается и происходит усиление метаболизма, нагрузка на дыхательный аппарат возрастает, необходимость дальнейшего повышения теплоотдачи требует прироста потока воздуха над теплоотдающими поверхностями, и в то же время обычный механизм контроля газообменной функции легких требует увеличения альвеолярной вентиляции на уровне, достаточном для обеспечения возросших метаболических потребностей.