Таким же путем обратного всасывания из фильтрата клубочка может происходить прямое повреждающее действие различных ядов. Дистрофические изменения паренхимы могут быть первичными, характеризующими основной патологический процесс, как это имеет место при нефрозе, и в то же время представляет собой вторичное явление, как это бывает при гломерулонефрите и нефросклерозе.
Гломерулонефрит характеризуется двусторонним диффузным поражением клубочков - гломерулитом с воспалительной реакцией межканальцевой сети капилляров и соединительнотканной стромы коркового слоя. Последовательно могут возникать изменения артериол и канальцев. Гломерулонефрит характеризуется типичным комплексом клинических явлений со стороны почек и общими характерными признаками в виде гипертонии и гипертрофии сердца, накопления азотистых веществ в крови и отеков. Гломерулонефрит представляет собой осложнение инфекционных заболеваний, текущих, заканчивающихся или законченных в недалеком прошлом, оставивших после себя особое аллергическое состояние организма.

 

Экспериментальноморфологические исследования секреторной деятельности желудка в условиях различных фаз пищеварения, а также после предварительно вызванных нарушений его иннервации и при мнимом кормлении животных позволили выявить механизм так называемого физиологического воспаления и установить его отличия от острого гастрита (Ю. М. Лазовский, С. С. Вайль и др.).
Началом секреторной деятельности желудка является активная гиперемия капилляров, расположенных под покровным и железистым эпителием его слизистой оболочки.
Эти изменения сосудов достигают максимума раньше, чем пища попадает в желудок (психическая фаза по И. П. Павлову), что указывает на нервнорефлекторный механизм их возникновения. Далее следует пропотевание жидкости и миграция поли-морфноядерных лейкоцитов (пищеварительный лейкопедез). Гиперемия, отек и диффузная инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами усиливают секреторную деятельность желез и способствуют попаданию в просвет желудка большого количества лейкоцитов, с чем связана выработка фермента пептидазы.

 

В качестве особенностей течения гипертонической болезни выделяют так называемые ангиоспастические кризы. Они могут возникать через большие или короткие промежутки друг за другом, ведут к расстройствам кровообращения и, возможно, играют роль в развитии артериолосклероза.
Анатомическая картина гипертонической болезни небогата в первом функциональном периоде болезни, больные погибают редко; причиной смерти являются нередко интеркуррентные заболевания, недостаточность сердца и кровоизлияния в мозг, последние возникают в связи с нарушениями кровообращения мозга функционального характера.
Во втором периоде, кроме функциональных расстройств, отягощающим моментом для развития недостаточности сердца служит атеросклероз коронарных артерий, а для развития нарушений мозгового кровообращения - атеро- и артериолосклероз артерий головного мозга. Причиной смерти в этот период является чаще всего недостаточность сердца, интеркуррентные заболевания, кровоизлияния в мозг.