Спленомегалия с большим количеством клеток Гоше является основным морфологическим проявлением болезни. Однако в редких случаях гиперплазия названных клеток не захватывает все кроветворные органы и развивается в костном мозгу. Костная ткань может подвергаться рарефикации, однако могут иметь место явления остеосклероза.
Болезнь Нимана-Пика характеризуется, как и болезнь Гоше, спленомегалией, увеличением печени и лимфатических узлов. В этих органах, как и в костном мозгу, наблюдается гиперплазия ретикулярных клеток, содержащих липоиды, окрашивающиеся суданом.
Заболевание начинается в раннем детском возрасте, протекает относительно быстро (около года) и заканчивается смертью при явлениях анемии и кахексии.
Помимо гиперплазии ретикулярных клеток в органах, увеличение которых определяется клинически и подтверждается при производстве вскрытия, отложения липоидов определяются в скелетных мышцах и в мышце сердца, а также в клетках эндокринных органов и нервной системе.

 

Сенсибилизация матери при несовместимости ее крови с кровью плода по резус-фактору происходит постепенно. Нередко первый и второй ребенок рождаются здоровыми и только у последующих развивается гемолитическая болезнь. Этим объясняется сравнительная редкость врожденных гемолитических анемий новорожденных, наблюдающихся примерно в одном случае на 200 родов, хотя браки резус-положительных мужчин с резус-отрицательными женщинами составляют около 12% всех браков.
На вскрытии обращает на себя внимание резко выраженная желтуха, увеличение печени и большей частью селезенки.
Микроскопически в печени, почках и меньше в селезенке и костном мозгу находят отложения гемосидерина. В капиллярах печеночных долек обнаруживается бурное экстрамедуллярное кровотворение с наличием большого количества проэритробластов, эритробластов и нормо-бластов. В селезенке эритробластическая гиперплазия наблюдается в красной пульпе в виде большого количества очагов из ядерных форм эритроцитов на всех стадиях созревания. Фолликулы при этом почти не выражены (Э. Ю. Задвиль-Варшавская).

 

Диагностика морфологических изменений при подагре обычно не вызывает особых затруднений.
Отмечено, что подагрики нередко страдают приступами бронхиальной астмы, кожными высыпаниями (экзема, крапивница), имеющими аллергический характер. У них часто наблюдается развитие атеросклероза. Осложнения последнего обычно являются основной причиной смерти этих больных.
Патологические отложения уратов в различных тканях удается получить в эксперименте у птиц: у кур - при усиленном их кормлении мясом, у голубей или гусей - при перевязке мочеточников в месте их впадения в клоаку. Однако получаемые в этих опытах изменения в тканях не могут быть отождествлены с подагрой человека, так как у птиц мочевая кислота является конечным продуктом всего азотистого обмена, а не только как у человека - пуринов.
Под названием анемии, или малокровия, подразумевают либо уменьшение общего количества крови, либо уменьшение содержания в ней эритроцитов и гемоглобина. При всем многообразии причин все анемии по своему патогенезу могут быть разделены на три основные группы: 1) анемии вследствие кровопотери; 2) анемии на почве усиленного кроворазрушения (гемолитические анемии); 3) анемии в связи с нарушением кровообразования (М. П. Кончаловский).