Адекватное вскрытие гнойника с радикальной некрэктомией, дренирование и интенсивное послеоперационное лечение чаще всего дают хороший эффект.
Еще одной формой мастита у пациентов с сахарным диабетом является хронический рецидивирующий не лактационный мастит. Гиперплазия многослойного эпителия и накопление в нем кератинов вызывает сужение диаметра молочного протока, а нередко его облитерацию с последующим разрывом. Присоединившаяся инфекция приводит к формированию абсцесса. Этот мастит может приобретать затяжное рецидивирующее течение с образованием инфильтратов и гнойных свищей. Лечение оперативное. В острой фазе производят вскрытие гнойника, а после затухания воспалительного процесса и стабилизации общего состояния выполняют иссечение свища вместе с измененным протоком одним блоком. При рецидиве заболевания после радикального иссечения показано удаление соска с сохранением зоны ореолы.

 

Общеизвестно, что больные сахарным диабетом склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям. В.И. Стручков отмечает, что число и летальность от них у больных сахарным диабетом более чем в три раза превышает таковые улиц, не страдающих этим заболеванием, а сроки лечения увеличиваются в два и более раз. Гнойная инфекция у этих больных очень часто приводит к переходу латентной и легкой формы течения диабета в тяжелую, с нестабильной гликемией, трудно поддающейся корригирующей терапии. Образуется так называемый «порочный круг». С появлением гнойника у больных диабетом растет уровень сахара в крови, увеличивается глюкозурия, развивается кетоацидоз. По мере увеличения гнойного очага и нарастания гипертермии увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета за счет воспалительного ацидоза, инактивации инсулина микробными токсинами и протео-литическими ферментами разрушенных лейкоцитов. Общеизвестно, что 1 мл гноя способен инактивировать до 15 ЕД инсулина (эндогенного или экзогенного). Исходное снижение иммунитета у этих больных, приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам, дефицит витаминов грутглы В и аскорбиновой кислоты способствуют генерализации процесса и развитию септиса.

 

Кроме того, у длительно страдающих сахарным диабетом пациентов волосяные фолликулы расположены ниже дермы и при их инфицировании патологический процесс может быстро распространяться по подкожной клетчатке.
В начале заболевания (в инфильтративной стадии) гиперемии кожи в зоне инфицирования, как правило, не отмечается из-за микро ангиопатии. Больные ощущают умеренную болезненность и обращают внимание на быстро прогрессирующий отек. Это связано со скоплением лимфы в сосочковом слое дермы и в подкожно-жировой клетчатке. При этом тромбоз сосудов поверхностного и глубокого сплетений кожи может приводить к обширным некрозам, что является еще одной особенностью у этих больных.
В гнойно-некротической стадии процесса скопление гнойного экссудата наблюдается под кожей, и опорожнения фурункула, как у больных без диабета, не наступает. При этом болевые ощущения значительно снижены, зато обращает на себя внимание нарастающая общая интоксикация с признаками декомпенсации диабета. При множественном поражении (фурункулезе) и особенно при карбункуле клиническая картина интоксикационного синдрома еще более выражена.