Кетоацидоз чаще всего сочетается с выходом калия из клеток и развитием внутриклеточной гипокалиемии и внеклеточной гиперкалиемии. При поступлении больного с кетоацидозом концентрация калия в крови может быть нормальна или даже повышена, однако общее содержание калия в организме снижено. По мере введения инсулина и снижения гликемии начинает проявляться гипокалиемия. Повторный анализ крови может выявить падение уровня калия в крови уже через полчаса час от начала инсулинотерапии. Особенно значительное перемещение калия происходит при коррекции КОС при помощи бикарбоната натрия. Гипокалиемия проявляется слабостью, усталостью, динамической кишечной непроходимостью, полидипсией, удлинением интервала ОТ на ЭКГ, депрессией сегмента БТ, расширением и уплощением зубца Т. В тяжелых случаях возможны мышечная слабость, паралич и расстройство дыхания. Обязательный кардиомониторинг позволяет вовремя распознать жизнеопасные нарушения сердечного ритма, связанные с перемещением калия из сосудистого русла в клетку.

 

Самые частые причины желудочно-кишечных кровотечений - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и опухолевый процесс в желудке. Зная это и выявив у больного сахарным диабетом желудочно-кишечное кровотечение, подавляющее большинство врачей поступает абсолютно верно, направляя таких пациентов к хирургу. Вместе с тем, у больных сахарным диабетом одной из причин, вызывающих желудочное кровотечение, может быть декомпенсация самого заболевания.
На фоне нарастающего кетоацидоза, полидипсии, полиурии, высокой гипергликемии и ацетонурии спонтанно или при пальпации живота у больного начинается рвота цвета кофейной гущи с запахом гнилых яблок. При ректальном исследовании обнаруживается мелена. У больного отмечается частый пульс слабого наполнения, снижено артериальное давление. Все это может послужить показанием к экстренному оперативному вмешательству и приведет к серьезной диагностической ошибке, нередко с печальными последствиями. Традиционная гемостатическая терапия и последующее оперативное вмешательство в этой ситуации оказываются не только неэффективными, но и значительно ухудшают состояние пациента.

 

Хронические осложнения диабета можно подразделить на микрососудистые (диабетическая ретинопатия, нефропатия, полинейропатия), свойственные только состоянию нарушения углеводного бартера и макрососудистые (поражение артерий ног, сосудов мозга, сердца). К микрососудистым осложнениям относят диабетическую ретинопатию, нерфопатию и нейропатию. Микрососудистые осложнения развиваются с одинаковой частотой как при сахарном диабете вида 1, так и вида 2, являясь итогом работы ряда метаболических, генетических, психологических и прочих причин, среди которых максимальное на данный момент значение имеет гипергликемия.