Хирургическое лечение гнойно-некротических поражений пальцев и кисти при сахарном диабете требует от хирурга неукоснительного соблюдения перечисленных выше принципов и скрупулезной тщательности исполнения оперативного вмешательства. Следует помнить, что от адекватности выполнения хирургического пособия во многом зависит не только будущая функциональная способность пораженного органа, трудоспособность пациента, но и его жизнь.
При паронихий целью операции является адекватное дренирование гнойника с обнажением всего края и проксимального угла ногтя и, при необходимости, удаление отслоенного участка ногтя. При подкожном панариции фаланг пальца гнойник вскрывают двумя разрезами по боковым поверхностям и дренируют фалангу таким образом, чтобы все клетчаточные «соты» были раскрыты. В качестве дренажа используют резиновые полоски.

 

Все это происходит на фоне угнетения секреции инсулина и стимуляции секреции глюкагона, что способствует парезу тонкой кишки. Нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечной стенки, скопление в просвете кишки жидкости и газа, ее перерастяжение приводят к одному из самых тяжелых симптомов при перитоните - параличу тонкой кишки. У больных сахарным диабетом паралич тонкой кишки из-за висцеральной нейропатии и микроангиопатии наступает значительно быстрее и протекает крайне тяжело. Нередко в такой ситуации развивается нарушение микроциркуляции в подслизистом слое с некрозом участка кишки, а затем и перфорацией се стенки. На фоне этого воздействие множества токсических факторов (эндотоксинов) приводит к возникновению венозного застоя в брыжейке тонкой кишки и портальной системе в целом. Это отражается на гемодинамике печени с развитием выраженной гипоксии и может приводить к локальным некрозам ткани печени.
Возникшие осложнения намного утяжеляют течение перитонита, способствуют быстрейшему развитию синдрома полиорганной недостаточности и усложняют лечение заболевания.

 

Общим для всех этих микроорганизмов является наличие специфического эндотоксина (липополисахарида, содержащегося в оболочке микроорганизма). Воздействие этого эндотоксина на макроорганизм сводится к способности вызывать высокую лихорадку, внутрисосудистую коагуляцию, лейкопению, снижение активности белков системы комплемента, артериальную гипотензию. При массивной гибели грамотрицательных микроорганизмов и высвобождении эндотоксина нередко развивается инфекционно-токсический шок, что приводит больных к смерти. Летальность при этом виде сепсиса у больных сахарным диабетом в 3 раза выше, чем среди пациентов без диабета.
Гормонально-обменные нарушения при сепсисе у больных сахарным диабетом усугубляются имеющей место гипоинсулинемией. На фоне низкой секреции инсулина или его активности ликвидируется сдерживающий эффект гормона на глюконеогенез в печени. При этом известно, что одним из основных источников глюконеогенеза в печени при сепсисе является аланин.