В фазу пролиферации замедлено формирование не только соединительной ткани, но и прорастание в область повреждения новых кровеносных сосудов, снижена синтезирующая активность клеток. Кроме того, в завершении процесса заживления отмечается замедленная реорганизация соединительной ткани и формирование рубца, вялая эпителизация. Не последнюю роль в нарушении этих процессов играет состояние гомеостаза у больных сахарным диабетом. Имеющиеся кетоацидоз, энергетический дисбаланс, расстройства иммунитета и гемореологии усугубляют течение локального воспалительного процесса.
Генерализованная инфекция (сепсис), а также тяжелые инфекции синовиальных полостей при диабете протекают крайне тяжело, трудно поддаются лечению и сопровождаются высокой летальностью.
Клиническое течение гнойно-воспалительных заболеваний кожи (фурункул, карбункул) при сахарном диабете имеет ряд специфических особенностей. Имеется также прямая корреляционная зависимость клинических проявлений этих заболеваний с длительностью течения сахарного диабета и выраженностью диабетической микро ангиопатии. Вместе с тем, частота возникновения этих заболеваний не превышает таковую у больных без диабета.
При сахарном диабете отмечаются различные поражения кожного покрова с повышенной ее травматичностью и выраженным зудом. Это способствует инфицированию поверхностного слоя дермы. Микро ангиопатия приводит к поражениям капилляров глубокого и поверхностного сосудистых сплетений, что отражается на трофике самой кожи и взаимоотношении ее с подкожно-жировой клетчаткой. В результате нейропатии блокируется иннервация сальных желез, что снижает секрецию комплекса бактерицидно активных липидов и тем самым ослабляет защиту от патогенной микрофлоры волосяных фолликулов.

 

Добавить комментарий: