Сахарный диабет - болезнь бедняков

Учёные выяснили, что бедняки заболевают диабетом намного чаще.

Анализ успешно завершили в Швейцарии. Исследователи поняли, что люди из семей с низкими доходами заболевают сахарным диабетом 2-го вида чаще.

Причина данного , что у неимущих людей в меньшей степени наследственность, кроме этого в организме случается хронический воспалительный процесс. Достаточно важным фактором считается питание. Неимущие требуют больше нездоровой недорогой пищи и в меньшей степени лечатся, считают исследователи.

Как сообщает " российская газета ", для анализа зависимости диабета от соц положения исследователи из Университета Лозанны сделали анализ данных о более чем 10 тысячах человек. Практически каждые 6 лет у добровольцев брали анализ крови для анализа воспалительных белков в крови и узнавали показатель глюкозы.

 

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет у детишек болезнь серьезное, но не смертельное. Появляется он при заболевании поджелудочной железы, которое связанно с выделением инсулина инкреторным аппаратом поджелудочной железы. Диабет, вполне может появиться от наследственной склонности, генетический дефект, который приводит к повреждению клеток поджелудочной железы, образующих инсулин, стрессовые ситуации (в особенности у детишек), а так же у людей с высокой массой тела. Недостаток инсулина приводит к нарушению бартера веществ.
В основном создаются остро, наверно сразу после, какого то стресса, но чаще может быть и без причин. Малыш планирует начать жаловаться на тот факт, что он достаточно регулярно устает, создается высокая утомляемость, ему возникает желание скорей прилечь. В случае если малыш встает за ночь пару раз в туалет и есть обильное мочеиспускание, это говорит о наличии диабета. Сухость в ротовой полости. Немало пьет, время от времени прячет влагу под кровать, для того что-бы в ночное время попить, так как уже испытывал в предыдущую ночь жажду.

 

Н. А. Шмелевым (1972), Sergeant, Camart (1972), Liokis, Rousses (1970) и др. описано действие этамбутола и на зрительный нерв. Schmidt (1966) у обезьян-макак, которым проводили монотерапию этамбутолом в суточной дозе 800 мг/кг, отмечал у них при морфологическом исследовании головного мозга дегенеративные изменения в области хиазмы, причем не только в отдаленные сроки, но и в ближайшие месяцы после начала химиотерапии. При суточной дозе 120-1600 мг/кг патологические нарушения распространялись на продолговатый и спинной мозг, а также мозжечок, затрагивали ретикулярную формацию.
Значительные изменения в нервных клетках головного мозга вызывает циклосерин, что подробно было изучено А. М. Чернухом (1966), В. В. Уткиным (1968) и др.
Препараты изоникотиновой кислоты могут вызывать токсические невриты, обусловленные изменением нервных волокон, их неравномерной окраской, набуханием, потерей четкости контуров (В. П. Осинцева, 1959).
Не останавливаясь более подробно на описании дистрофических изменений различных органов, наступаю-щих вследствие токсического действия препаратов, отметим, что все эти патологические изменения носят, как правило, в большинстве случаев обратимый характер. Это подтверждается как клиническими, так и экспериментальными исследованиями. Последние показывают, что даже выраженные дистрофические изменения такого органа, как печень, могут исчезать при отмене препарата, вызвавшего токсическую реакцию. Только далеко зашедшие изменения такого рода становятся необратимыми. В этом случае они могут даже привести к летальному исходу.